Grifols completa el seguimiento clínico del ensayo de resultados de fase 3 SPARTA en pacientes con enfisema asociado al déficit de alfa-1 antitripsina

Barcelona, 10 de agosto de 2026 – Grifols (MCE:GRF, MCE:GRF.P, NASDAQ:GRFS), compañía global del sector salud líder en la producción de medicamentos derivados del plasma, ha anunciado hoy la finalización de la fase clínica de SPARTA (Study of ProlAstin-C Randomized Therapy with Alpha-1 Augmentation; NCT01983241), el ensayo clínico de resultados de fase 3 destinado a evaluar la eficacia clínica y la seguridad de dos dosis distintas de Prolastin^®-C (inhibidor de la proteinasa alfa-1 [humano], proceso modificado) en pacientes con enfisema asociado al déficit de alfa-1 antitripsina (DAAT), también conocido como alfa-1.

El último paciente del estudio completó su visita final la semana pasada. Este hito, conocido como last patient, last visit (LPLV), supone la finalización del seguimiento de los 345 participantes incluidos en el ensayo. Los resultados principales se esperan para finales de este año.

El alfa-1 es un trastorno genético que puede dar lugar a enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), un grupo de enfermedades respiratorias que incluye el enfisema. Esta afección puede desarrollarse cuando un paciente presenta niveles bajos de AAT, una proteína protectora que contribuye a preservar la función pulmonar. A pesar de ser el factor de riesgo genético conocido más frecuente de la EPOC, el alfa-1 continúa estando significativamente infradiagnosticado en todo el mundo.[1]

SPARTA es el mayor estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo realizado hasta la fecha en terapia de reemplazo para pacientes con alfa-1 y enfisema. El ensayo fue diseñado para evaluar la eficacia y la seguridad de la administración semanal de dos dosis activas de Prolastin-C (60 mg/kg y 120 mg/kg) en comparación con placebo durante un período de tratamiento de tres años.

El estudio se ha llevado a cabo en 37 centros clínicos de 16 países y utiliza la densitometría pulmonar mediante tomografía computarizada (TC) de pulmón completo como variable principal de eficacia. La densitometría por TC está considerada el método más sensible para detectar la progresión del enfisema y cuantificar la pérdida de tejido pulmonar en pacientes con DAAT[2], lo que convierte a SPARTA en el primer y único estudio de tres años en déficit de alfa-1 antitripsina que genera evidencia clínica longitudinal utilizando este biomarcador.

“La finalización del seguimiento de los pacientes de SPARTA representa un hito muy importante para Grifols y para la comunidad de alfa-1”, afirma Eduardo Herrero, Executive Vice President Biopharma Industrial and Scientific Innovation de Grifols. “Queremos expresar nuestro profundo agradecimiento a los pacientes, investigadores y equipos del estudio, cuya dedicación ha sido fundamental para alcanzar este logro. Como primer y único estudio prospectivo de tres años de duración, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, que utiliza la densitometría pulmonar por TC como criterio principal de evaluación en pacientes con enfisema asociado al alfa-1, SPARTA refleja nuestro firme compromiso con las personas que conviven con esta enfermedad a través de la innovación en diagnóstico, investigación y tratamiento”.

Además del estudio SPARTA, Grifols inició recientemente el ensayo SWIFT-SC (NCT07555483), el primer estudio de fase 3 que evalúa un inhibidor de la proteinasa alfa-1 de administración subcutánea semanal para el tratamiento del alfa-1. Estas iniciativas refuerzan el compromiso de la compañía con la innovación y el desarrollo de opciones terapéuticas para mejorar la salud y el bienestar de las personas con alfa-1.

Sobre alfa-1 y EPOC

El déficit de alfa-1 antitripsina, también conocido como alfa-1, es una enfermedad genética rara infradiagnosticada que puede dar lugar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), un grupo de enfermedades respiratorias que incluye el enfisema, una afección pulmonar que causa dificultad para respirar. Los pacientes con alfa-1 presentan una deficiencia genética de alfa-1 antitripsina, una proteína plasmática protectora que protege los pulmones de la inflamación causada por infecciones y agentes irritantes inhalados, como el humo del tabaco. Alfa-1 es el principal factor de riesgo genético conocido de la EPOC[3].