Grifols verabreicht dem ersten Teilnehmer in einer Phase-3-Studie zur Bewertung einer neuartigen subkutanen Therapie bei Alpha1-Antitrypsinmangel eine Dosis des Medikaments

Barcelona, Spanien, 29. Juni 2026 – Grifols (MCE:GRF, MCE:GRF.P, NASDAQ:GRFS), ein weltweit tätiges Gesundheitsunternehmen und führender Hersteller von aus Plasma gewonnenen Arzneimitteln, gab heute die Aufnahme des ersten Patienten in seine klinische Phase-3-Studie SWIFT-SC bekannt. Diese globale Studie dient der Bewertung einer neuartigen subkutanen (SC) Formulierung des Alpha₁-Proteinaseinhibitors (Alpha₁-PI) zur Behandlung des Alpha_1-Antitrypsinmangels (AAT).

Die SWIFT-SC-Studie (NCT07555483) „Eine offene, multizentrische, randomisierte Nichtunterlegenheitsstudie zur Pharmakokinetik und Sicherheit/Verträglichkeit zweier unterschiedlicher wöchentlicher Dosen von subkutanem Alpha₁-Proteinaseinhibitor (human) 15 % bei Patientinnen und Patienten mit Alpha₁-Antitrypsinmangel im Vergleich zu entsprechenden Standarddosen von 60 mg/kg/Woche und 120 mg/kg/Woche intravenösem Alpha₁-Proteinaseinhibitor (5 %)“ vergleicht zwei unterschiedliche wöchentliche Dosen von subkutanem Alpha-15 % mit entsprechenden intravenösen Standarddosen von Alpha₁-PI.

Die Kurzbezeichnung der Studie, SWIFT-SC, steht für subkutan; wöchentliche Dosierung; Fokus auf Alpha₁ Proteinaseinhibitorformulierung; Klinische Studie (Trial) – subkutan (SC) und repräsentiert das Ziel der Studie. Ziel der SWIFT-SC-Studie ist es, festzustellen, ob die subkutane Formulierung eine nicht unterlegene Pharmakokinetik im Vergleich zur intravenösen Therapie aufweist, und gleichzeitig Sicherheit und Verträglichkeit zu bewerten. Erwachsene Teilnehmer mit AAT-Mangel werden nach dem Zufallsprinzip zwei Behandlungsgruppen zugeordnet.

Fortschritt in Richtung flexiblerer Behandlungsoptionen

SWIFT-SC ist die erste klinische Phase-3-Studie zur Bewertung der subkutanen Augmentationstherapie bei Patientinnen und Patienten mit AAT-Mangel. Diese Studie baut auf dem erfolgreichen Abschluss der von Grifols gesponserten Phase-I/II-Studie, NCT04722887, auf. Bei der experimentellen Therapie wird eine 15 %ige Konzentration verwendet, die etwa dreimal höher ist als die Standard-Intravenösformulierung, wodurch eine subkutane Verabreichung ermöglicht wird.

Die subkutane Verabreichung von Medikamenten kann für Patientinnen und Patienten erhebliche Vorteile bieten, indem sie die Selbstverabreichung außerhalb klinischer Einrichtungen ermöglicht, die Abhängigkeit von Infusionszentren oder häuslichen Pflegebesuchen verringert und eine größere Flexibilität hinsichtlich Zeitpunkt und Ort der Behandlung bietet.

„Die Weiterentwicklung von Behandlungsansätzen ist ein wichtiger Schritt nach vorn für Patientinnen und Patienten mit Alpha₁-Antitrypsinmangel“, sagte Eduardo Herrero, EVP Biopharma Industrial and Scientific Innovation bei Grifols. „Mit SWIFT-SC erforschen wir das Potenzial, die Behandlungsmöglichkeiten zu erweitern, um die Alpha₁-PI-Therapie so zu verabreichen, dass sie den individuellen Präferenzen der Patientinnen und Patienten bestmöglich entspricht.“

Aufbau auf laufender Alpha-1-Forschung

SWIFT-SC ergänzt das breiter angelegte klinische Programm von Grifols zur Behandlung des AAT-Mangels, einschließlich der laufenden SPARTA-Studie (NCT01983241), bei der es sich um die bisher größte prospektive, randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie handelt, die Daten zur Wirksamkeit der aus Plasma gewonnenen Augmentationstherapie bei AAT-Mangel mittels Computertomographie (CT)-Densitometrie liefern soll. Die Fertigstellung von SPARTA wird in der zweiten Jahreshälfte erwartet, erste Ergebnisse werden zum Jahresende erwartet. Zusammengenommen spiegeln diese Studien das Engagement von Grifols wider, innovative Therapieoptionen voranzutreiben und die Langzeitergebnisse für Patientinnen und Patienten mit AAT-Mangel zu verbessern.

Über Alpha-1 und COPD

Der Alpha-1-Antitrypsinmangel, auch Alpha-1-Mangel genannt, ist eine selten diagnostizierte genetische Erkrankung, die zu einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) führen kann, einer Gruppe von Atemwegserkrankungen, zu der auch das Emphysem gehört, eine Lungenerkrankung, die Kurzatmigkeit verursacht. Patientinnen und Patienten mit Alpha-1 haben einen genetischen Mangel an Alpha-1-Antitrypsin, einem schützenden Plasmaprotein, das die Lunge vor Entzündungen durch Infektionen und eingeatmete Reizstoffe wie Tabakrauch schützt. Alpha-1 ist der wichtigste bekannte genetische Risikofaktor für COPD[1].